La riattivazione di una infezione latente o la reinfezione in un soggetto non protetto ma sensibilizzato (evento più raro), inizia quasi sempre agli apici polmonari, dove, data l’elevata tensione di ossigeno, è frequente che si localizzino focolai di micobatteri “murati vivi”.
Il decorso classico della TBC secondaria è il seguente. All’apice polmonare (o meno frequentemente altrove) si riattiva un focolaio tubercolare. Qui si forma un’area di consolidamento, con necrosi caseosa centrale del diametro solitamente minore di 3 cm. I linfonodi ilari competenti, però, sono in genere sede di infezione attiva.
Nella migliore della ipotesi, il focolaio riattivato rimane stabile e non si cavita. Più spesso, l’erosione di questo focolaio porta alla perforazione di una via aerea e si forma una caverna con il meccanismo visto prima.
Il tessuto necrotico viene progressivamente incapsulato da tessuto fibroso. Si crea pertanto un equilibrio fra virulenza del M e possibilità di apporto di ossigeno dall’esterno da un lato, e reazione fibrosa e granulomatosa dall’altro.
Il processo destruente riconosce due meccanismi:
- Biologico: soprainfezione batterica della necrosi caseosa e rammollimento prodotto dalla necrosi stessa
- Meccanico: distruzione del parenchima, e formazione di aderenze pleuriche che tirano il parenchima polmonare rendendo difficile la chiusura della caverna
Infatti le grandi caverne riescono molto raramente a chiudersi da sole, a causa della difficoltà di far collabire i bordi facilitando la reazione fibrosa e diminuendo l’apporto di ossigeno (da cui la collassoterapia).
Invece lesioni più piccole possono essere completamente circondate da tessuto fibro-calcifico e andare incontro a chiusura spontanea.
Le pareti delle caverne possono essere di tre tipi, a seconda della reazione dell’ospite:
- Forme ulcero caseose: reazione di resistenza bassa, tendenza alla essudazione
- Forme fibro ulcerose: reazione maggiore, preponderanza della componente produttiva
- Forma preponderante fibrosa: alta resistenza, forte componente produttiva
Nelle lesioni più tardive, con formazione di fibrosi e calcificazione della parete, tendono a scomparire le cellule del granuloma a vantaggio dei fibroblasti. Inoltre le pareti della caverne vecchie sono più regolari, mentre quelle giovani sono tortuose.
Oltre al quadro classico appena descritto, la TBC secondaria può avere una certa quantità di quadri “atipici”, distinguibili in forme essudative e in forme produttive.
Forme produttive Tubercolosi cronica degli apici polmonariForma di riattivazione di un focolaio apicale che decorre però in maniera lenta e insidioso con decorso variabile. Ne esistono tre forme:
- Reinfetto apicale di Aschoff-Phil: così chiamato perché originariamente si pensava derivasse da una reinfezione, ha una scarsa evidenza clinica e tendenza alla regressione spontanea, con residui fibrosi. Prende origine da aree giallastre apicali ben delimitate. Se questi focolai hanno al centro necrosi caseosa, si definiscono quiescenti, altrimenti spenti
- Tubercolosi apicale cronica: forma che provoca facilmente disseminazione linfoematogena, ad andamento cronico con tendenza alla recidiva. Ne esistono 4 sottotipi:
- Fibro-micro-nodulare: organismo a forte resistenza
- Sclero-cavernulare
- Fibrosi densa apicale: derivazione delle due precedenti
- TBC cronica cavitaria: cavitazione e svuotamento, e successiva riparazione per fibrosi, in una sola grossa caverna
- TBC apicale evolutiva: forma di lesione produttiva cronica ad andamento lento, ma che ad un certo punto della sua evoluzione tende a diventare una lesione essudativa, a causa dell’abbassamento delle difese dell’ospite.
Forme essudativeInfiltrato precoce di Asmandi-RedekerFocolaio circoscritto di polmonite essudativo-caseosa che si instaura acutamente in polmoni apparentemente sani. E’ una manifestazione precoce di TBC post-primaria che evolve rapidamente verso la tisi.
Si forma quando abbiamo una reinfezione esogena (ma anche una riattivazione apicale), spesso nella zona sottoclaveare. Frequentemente, per la presenza di numerosi vasi e la possibilità di erosione della parete di essi, si forma un aneurisma oppure emottisi (emottisi di allarme).
Come la forma classica della TBC secondaria, si tratta di un nodulo, piccolo, di aspetto giallatro (necrosi caseosa) o rossastro (emorragico), di dimensione simile ad una ciliegia. Evolve verso la colliquazione o può regredire con antibiotici.
La forma colliquata, come ovvio, può riversarsi in un bronco e svuotarsi, oppure rimanere in loco e assumere una consistenza gommosa (aspetto a mollica di pane).
Polmonite gelatinosaDescritta per la prima volte nel 1923, si tratta di una variante della forma precedente, ad estensione però lobare o lobulare. Si hanno focolai multipli essudativi-caseosi, inizia subdolamente con sintomi flu-like e lieve dispnea. Il lobo è aumentato di volume e di consistenza, e al taglio il colorito appare grigiastro, la superficie liscia e gelatinosa, in quanto si ha una scarsa reazione fibrosa, ed una prevalenza dell’aspetto essudativo.
Sopra al lobo o lobulo interessato si sviluppano aderenze pleuriche.
L’evoluzione tipica è identica a quella dell’infiltrato precoce di AR, con cavitazione o assunzione dell’aspetto a mollica di pane (che in questo caso, interessando una zona più ampia, è visibile anche all’RX).
Polmonite caseosaForma molto rara di TBC che può derivare sia dalla primaria progressiva che dalla secondaria. Riguarda comunque meno del 5% di casi di progressione del focolaio tubercolare primario.
Si ha una necrosi caseosa abbondantissima, che interessa un intero lobo o addirittura un intero polmone.
Dal punto di vista patogenetico, abbiamo due possibili derivazioni:
- TBC primaria progressiva: si ha quando c’è una estensione di un focolaio primitivo in un soggetto in cui prevale nettamente la reazione di ipersensibilità essudativa
- TBC post-primaria: reinfezione esogena molto aggressiva o soggetto molto sensibilizzato, oppure riattivazione da linfonodi caseosi o caverne in un soggetto a bassa resistenza
Insomma deriva da qualsiasi forma di TBC primaria ma in un soggetto con tendenza alla reazione
essudativa.
Si ha una lesione grigio-giallastra, a seconda della preponderanza della necrosi caseosa, estesa a tutto il lobo, con aspetto friabile. La colliquazione e la formazione di caverne è frequente, mentre più rara e la cronicizzazione per fibrosi. Spesso è fatale.
Evoluzioni della tubercolosi Tubercolosi polmonare
