I polmoni rappresentano usualmente la sede primaria della malattia tubercolare, fatta eccezione per la tubercolosi intestinale (rara) e le ancora più rare locazioni cutanee, orofaringee e linfoghiandolare.
Prima di tutto, in 100 soggetti che vengono a contatto con il micobatterio, 60 riescono ad eliminarlo prima che si crei qualsiasi reazione di ipersensibilità ritardata. Questi soggetti saranno negativi alla intradermoreazione e il contatto con il batterio non avrà in loro alcuna conseguenza. Si tratta principalmente di soggetti che hanno subito un contatto con una bassa carica batterica (o in condizioni di ventilazione e clearence polmonare molto efficace, come in montagna). In questi soggetti si forma il complesso primario ma regredisce senza lasciare traccia (regressione e scomparsa).

In ogni caso, l’infezione polmonare si manifesta inizialmente con una triade sintomatologica chiamata complesso primario di Ghon. Esso è caratterizzato da:

• Lesione parenchimale subpleurica, di solito nel polmone di destra, nella scissura interlobare fra superiore e medio
• Lesione linfonodale ilare caseosa (linfonodo cui compete il focolaio parenchimale)
• Adenopatia satellite (linfonodi caseosi aumentati di volume)

Poiché nella prima fase della infezione i micobatteri si disseminano per via ematogena, questo complesso primario non si trova necessariamente solo nel polmone, e anche se la sua genesi in altri organi è un evento raro, è comunque possibile. Questa evenienza rientra nel contesto dei complessi primari atipici. In ogni caso, per i complessi extrapolmonari valgono le stesse cose riportate per quelli polmonari.

Il complesso primario si forma immediatamente, prima ancora che si formi la reazione di DTH. Quindi si può osservare una doppia morfologia di questo complesso:

• Forma recente: reazione aspecifica (alveolite siero-fibrino-emorragica), nodulo simile ad una ciliegia di 10-15 mm di diametro
• Forma tardiva: reazione granulomatosa (dopo l’instaurazione della DTH, 2-4 settimane). Nodulo grigio giallastro più o meno differenziato verso un granuloma.

Il decorso di questo complesso primario è variabile. Ognuna delle tre componenti di esso può avere varie evoluzioni:

Evoluzioni della lesione parenchimale:

• Regressione o scomparsa: condizioni non favorevoli per il micobatterio. In questi soggetti il focolaio non si organizza come cicatrice, e non si ha nessuna conseguenza dell’infezione, nemmeno la positività all’intradermoreazione. Riguarda, come detto, il 60% dei soggetti che vengono a contatto con il bacillo
• Fibrosi o calcificazione: se il soggetto non presenta particolari complicazioni immunologiche e l’ambiente è sano, la regola delle infezioni primarie attecchite è la guarigione per fibrosi o calcificazione. La piccola cicatrice che rimane non contiene micobatteri vitali
• Lesioni latenti: una piccola quantità di focolai rimane con una certa carica di micobatteri all’interno di una reazione granulomatosa e fibrosa di contenimento. Questi (che possono essere localizzati in tutti gli organi parenchimatosi dove si è diffuso il micobatterio) hanno una probabilità di riattivarsi in media del 5-10%. Le condizioni che promuovono la riattivazione sono gli stati di stress e di deficit immunitario
• Progressione e disseminazione: l’evento più raro, possibili praticamente solo nei lattanti e negli immunodeficienti, è la progressione a lesioni cavitarie e la disseminazione ematogena immediata. Questa condizione, molto grave, si può avere anche per una carica batterica alta. (tubercolosi primaria progressiva)

Evoluzione della lesione linfonodale ilare:

• Fibrosi mal riconoscibile e cicatrice nelle forme guarite, o caseificazione nelle forme progressive

Evoluzione dell’adenite satellite:
Tre condizioni di gravità decrescente.

• Caseosi (erosione broncogena polmonite caseosa)
• Adenite ilare protratta: non si ha guarigione, ma nemmeno evoluzione caseosa. Si tratta di una situazione instabile in equilibrio fra difesa e virulenza
• Regressione: fibrosi totale e calcificazione (eventuale). Nella condizione di regressione è però possibile la permanenza di M vitali, e questa condizione è detta stabilizzazione. Da qui si può passare all’adenite caseosa, oppure risolvere definitivamente il focolaio con calcificazione

Evoluzioni della tubercolosi

• Tubercolosi polmonare primaria (complesso primario e sua evoluzione)
• Complessi primari atipici
• Tubercolosi sub-primaria
• Tubercolosi primaria tardiva
• Evoluzione secondaria della tubercolosi
• Tubercolosi polmonare primaria progressiva
• Tubercolosi polmonare secondaria
  
• Tubercoloma

Tubercolosi polmonare