Le emorragie cerebrali possono essere:
1. Emorragie parenchimali
2. Emorragie subaracnoidea
3. Emorragie miste (subaracnoidee e parenchimali)
4. Emorragia epidurale o extradurale
5. Emorragia subdurale



Cause

- Ipertensione benigna e maligna
- Aneurismi congeniti
- Aneurismi artero-venoso (specie se profondo)
- Rottura di un angioma
- Emorragia in sede di neoplasia cerebrale
- Trauma cranico
- Embolia
- Panarterite nodosa e arteriti specifiche
- Leucemie acute e diatesi emorragiche
- Cause iatrogene (ventricolografia)



EMORRAGIE PARENCHIMALI

Sono associate ad ipertensione.
Riguardo all’ipertensione non si sa bene per quale motivo l’ipertensione provochi emorragia cerebrale; probabilmente provoca alterazioni a carico della parete arteriolare quali:
- Arteriosclerosi ialina: lesioni elementare dell’ipertensione benigna che è la causa principale di emorragia cerebrale; rarissima è l’arteriosclerosi iperplastica e la necrosi fibrinoide, tipiche dell’ipertensione maligna, in quanto questa porta a morte per IRC o per patologia cardiaca.
- Aterosclerosi sulla parete arteriosa
- Trombosi dei piccoli vasi arteriolari
Si pensa che le emorragie ipertensive siano causate dalla rottura di microaneurismi detti di Charcot Buchard che si formano alla biforcazione di piccole arterie intraparenchimali.

Frequenza:
- età media: 50-60 anni
- più frequente nel maschio

Condizioni predisponenti:
sforzi fisici
pasti copiosi
non avviene quasi mai durante il sonno
gravidanza

Sede:
Abbiamo 2 sedi:
TIPICA: quella da emorragia per ipertensione benigna
ATIPICA: per tutte le altre cause

TIPICA:
- emisferi cerebrali 80%: Centro semiovale
- sostanza bianca sopra i nuclei della base
- talamo 15%
- cervelletto 10%
- ponte e bulbo 5%

ATIPICA:
tutte le emorragie che avvengono altrove rispetto ai distretti visti, vengono dette atipiche e si ritengono essere derivate da tutte le cause viste, eccetto l’ipertensione.
Es. emorragie del tala mo ottico: per rottura di una arteria proveniente dalla cerebrale posteriore.

Lesioni:
1. Stravaso ematico: comporta distruzione di sostanza nervosa, la quantità di essa che viene distrutta è dislocata dalla sede per tutto lo spazio di espansione ematica
2. edema cerebrale perifocale
3. compressione capillare perifocale: prodotta dall’emorragia e dall’edema, con chiusura e necrosi
4. chiusura dei capillari
5. necrosi perifocale attorno al focus emorragico

Effetti:
Sono analoghi a quelli dell’infarto (l’asportazione rapida del sangue coagulato consente un miglior controllo dell’edema e della necrosi perifocali).
1. Piccola emorragia: rimane localizzata nella zona di formazione (ematoma intracranico). Il sangue travasato contribuisce a provocare un fenomeno compressivo causante emiplegia.
2. Grande emorragia: si sviluppa nella maggior parte dei casi di rottura dell’arteria di Charcot della capsula interna. Può provocare un’invasione dei ventricoli cerebrali:
- per passaggio indiretto nello spazio subaracnoideo tramite inondazione ventricolare, soprattutto del ventricolo sinistro per rottura dell’art. coriodea anteriore
- per passaggio diretto: il sangue può farsi strada verso l’esterno, tramite l’arteria di Charcot e raggiungere i ventricoli
3. Emorragia massiva: distrugge tutti i nuclei della base, per cui è impossibile capire l’arteria originaria; quando ciò si verifica si puo’ sostituire il 50-80% della sostanza cerebrale di un emisfero con il sangue

Si evidenzia un rigonfiamento dell’emisfero colpito con appiattimento delle circonvoluzioni.
Si realizza costantemente un’ernia cerebrale a seconda della sede, di diverso tipo.
Al taglio si evidenzia un coagulo di sangue con tessuto edematoso adiacente e spesso colorato da prodotti di degradazione dell’Hb. L’emorragia può comprimere i ventricoli distorcendoli, e se la distorsione è grave si può avere idrocefalo per compressione dei fori di Monro; a volte l’emorragia può rompersi nei ventricoli e formare coaguli attorno ai fori di Luschka e Magendie.

Oltre il 40-60% delle emorragie cerebrali sono mortali, per cui togliendo il 10% delle emorragie pontine e bulbari, viene fuori che la > parte sono emorragie molto estese, quasi sempre associate ad inondazione ventricolare diretta o indiretta.

Microscopicamente:
Quando il sangue fuoriesce dall’arteria lo fa con una certa pressione per cui non solo si fa spazio, ma determina anche distruzione di aree cerebrali per cui si vedono lesioni da getto.
1. 1° settimana: attorno al focolaio emorragico, si sviluppa una zona di rammollimento → infarto per deficit di vascolarizzazione, sia per rottura che per compressione dei capillari.
2. 2° settimana: si ha riassorbimento della componente liquida e l’arrivo di della microglia e alcuni neutrofili, i cui enzimi digeriscono la sostanza necrotica.
3. 3° settimana: proliferazione vasale e di cellule connettivali ed avventiziali, di tipo generico.C’è anche una piccola quantità di fibroblasti (tessuto di granulazione)
4. Infine: proliferazione della macroglia avente soprattutto funzione riparativa con formazione di una cicatrice.

Che cosa residua a distanza di tempo nei sopravvissuti?
Emorragia molto piccola: il focolaio emorragico è completamente occupato dalla glia (gliosi) con qualche fibroblasto. Residua quindi una cicatrice.
Emorragia grande: si sviluppa una pseudocisti, le cui pareti sono formate da tessuto riparativo: macroglia, fibroblasti ed lacuni vasi senza microglia.
Infarto cerebrale: se piccolo evolve come l’emorragia cerebrale piccola. A distanza di tempo può osservarsi un marker per vedere se la lesione è esito di emorragia cerebrale: tale marker è la presenza nella parete della pseudocisti di macrofagi carichi di emosiderina → se l’emosiderina e tanta la parete è ocracea, se poca grigiastra.



EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Dovuta ad un aneurisma.
L’emorragia nello spazio subaracnoideo è generalmente il risultato della rottura di un aneurisma o, più raramente, di una malformazione arterovenosa.
Gli aneurismi a bacca sono quelli più frequenti ed insorgono alla biforcazione delle arterie cerebrali e le sedi più comuni sono:
- giunzione della carotide e della comunicante posteriore
- arteria comunicante anteriore
- biforcazione dell’arteria cerebrale media nella fossa silviana
- circolazione posteriore
Gli aneurismi a bacca non sono presenti alla nascita, essi si sviluppano poichè vi è una discontinuità nella tonaca muscolare della media a livello della carena della biforcazioni arteriose, perciò ogni qualvolta ci sia un’improvviso aumento della pressione intracranica (sollevamento di pesi, sforzo durante l’evacuazione etc.) si ha rottura.
Quando l’aneurisma si rompe:
- il sangue può raggiungere direttamente lo spazio subaracnoideo e dare un’emorragia subaracnoidea
- il sangue può invadere il parenchima cerebrale e raggiungere i ventricoli determinando un’emorragia MISTA. Ciò accade se la parete dell’aneurisma era adesa alla pia per formazioni aderenziali.

Un’altra causa di emorragia mista sono le malformazioni artero-venose e angiomi cavernosi.



EMORRAGIA EPIDURALE

La causa è un trauma diretto che si associa normalmente a frattura della volta con rottura di una delle arterie meningee (di solito la media, nell’area dell’osso temporale) che decorrono tra la dura e il cranio.
Il sangue si raccoglie tra cranio e dura madre e poiché l’osso non si espande c’è compressione del cervello →  rniazione delle tonsille cerebellari con compressione bulbare → paralisi respiratoria e morte.
Derivando da un sanguinamento arterioso, gli ematomi epidurali causano un rapido e progressivo aumento della pressione intracranica, che si sviluppa entro pochi min o poche h dal trauma.
Tipicamente questi pazienti si riprendono dal trauma iniziale (intervallo lucido) per poi ricadere in un progressivo coma profondo.
Gli ematomi epidurali, se non vengono drenati immediatamente, produrranno in rapida successione erniazione uncinata, erniazione delle tonsille cerebellari con compressione bulabare, paralisi respiratoria e morte.



EMORRAGIA SUBDURALE

Dovuto alla rottura delle vene a ponte tra dura e aracnoide.
L’encefalo è immerso nel liquor per cui può muoversi liberamente nella scatola cranica, invece i seni venosi sono fissi per cui ogno spostamento dell’encefalo tipo accelerazione-decelerazione può provocare uno stiramento delle vene a ponte e rottura.
Gli ematomi acuti sono associati a traumi e lacerazioni del cervello: il sangue si accumula tra dura e aracnoide in maniera lenta (essendo di origine venosa) per cui l’inizio dei sintomi è ritardato e la lesione si manifesta con un declino graduale dei livelli di coscienza (stato di coscienza fluttuante) e talvolta con segni focali.
Esistono anche ematomi subdurali cronici: frequenti nei pz anziani o con disturbi della coagulazione o atrofia cerebrale (aumento dello spazio subdurale), negli alcolisti. Sono dovuti a traumi molto lievi che spesso il pz non ricorda; sono spesso bilaterali e meno evidenti sintomatologicamente.

Istologicamente questi ematomi consistono di una raccolta di sangue delimitata da una membrana esterna aderente alla dura ed una interna che separa dura da aracnoide, costituite da tessuto di granulazione proveniente dalla dura. I vasi che percorrono tali membrane hanno una parete non completamente rivestita da endotelio per cui una maggiore suscettibilità a nuove emorragie.