È così chiamata per differenziarla da quella tipica cioè quella lobare. Viene infatti definita come in infiammazione acuta con caratteristiche cliniche e radiologiche diverse dalla polmonite Pneumococcica.
Al contrario della polmonite tipica infatti si ha mancanza di essudato alveolare e alterazioni infiammatorie a focolai limitate al setto alveolare e all’interstizio (polmonite interstiziale).

È causata da vari microrganismi:
- Mycoplasma Pneumoniae
- Clamidia Pneumoniae
- Rickettsie
- Virus influenzali tipo A e B
- Virus respiratorio sinciziale
- Adenovirus
- Rhinovirus
- Virus parainfluenzale
- Virus della varicella
- Virus della rosolia

Ciascuno di questi agenti può causare una semplice infezione delle vie aeree superiori o una infezione più grave delle basse vie respiratorie che è associata a elementi favorenti (i classici, età avanzata, malnutrizione…).

La gravità della polmonite può dipendere anche da una superinfezione batterica: il coinvolgimento bronchiale infatti può determinare necrosi dell’epitelio ciliato con riduzione della clereance muco-ciliare e quindi aumentata suscettibilità alle infezioni batteriche.

La polmonite atipica a volte inizia come polmonite interstiziale e poi evolve in broncopolmonite.



Anatomia patologica

La morfologia è indipendente dall’agente eziologico.
Macroscopicamente sono presenti aree congeste di colorito rossastro o rosso-bruno, subcrepitanti. Il peso del polmone è moderatamente aumentato. La pleura è liscia, raramente si instaura pleurite (altra differenza con la polmonite tipica). A differenza della polmonite tipica non si ha consolidamento polmonare.
Microscopicamente si ha dilatazione dei capillari e essudato ed infiltrato che determinano l’ispessimento del setto alveolare.
Al contrario della polmonite tipica la cavità alveolare non è estesamente interessata, soltanto parzialmente: l’elemento fondamentale infatti è la natura interstiziale del processo infiammatorio virtualmente limitato alle pareti alveolari.
La risposta è prevalentemente di tipo linfocitario a livello interstiziale perivascolare, perilinfatico e peribronchiale (al contrario della polmonite lobare in cui sono prevalentemente interessati i PMN).
Talvolta la necrosi degli pneumociti e la trasudazione di fibrina determina la formazione di membrane ialine che riflettono quindi l’esistenza di un danno alveolare.
Quando si ha danno alveolare grave e diffuso si determina l’ARDS che porta ad insufficienza respiratoria (polmonite fulminante).



Clinica

Una caratteristica della polmonite atipica è la cosiddetta dissociazione clinico-patologica cioè il fatto che alla sintomatologia clinica non corrispondano reperti all’esame obiettivo o questi sono molto scarsi (l’RX invece da una immagine ben visibile).
L’esordio è in genere graduale con febbre remittente irregolare senza brividi. In genere si ha tosse secca insistente anche se questa può essere anche assente. L’escreato è scarso e mucoso, raramente striato di sangue se il processo infiammatorio porta alla rottura di vasi. È presente bruciore retrosternale tipo trachite che si accentua con i colpi di tosse. Si ha cefalea, astenia e mialgia.
Difficilmente si hanno sintomi pleurici.
All’esame obiettivo non sono presenti particolari reperti.
In genere non si verifica ispessimento della barriera alveolo-capillare e quindi non si ha dispnea e cianosi.



Diagnosi

Nel 20% dei casi infatti l’esame obiettivo è completamente negativo.
All’Rx sono presenti opacità disomogenee a limiti non netti (a vetro smerigliato).
Alla spirometria nelle forme lobari o interstiziali si possono avere dei quadri di tipo restrittivo con riduzione dei volumi statici e dinamici.
Gli esami di laboratorio evidenziano una linfocitosi con incremento relativo di monociti e linfociti ( non è presente leucocitosi neutrofila).
La VES e gli altri indici aspecifici sono di poco alterati.



Terapia

Mycoplasma Pneumoniae: tetracicline, macrolidi.
Clamydia Psittaci: tetracicline.
Coxiella Burnetii: tetraciline, macrolidi.
Pneumocistis Carinii: cotrimoxazolo.



Polmonite da Mycoplasma Pneumoniae

È detta anche polmonite atipica primaria ed è la più frequente forma di polmonite interstiziale.
Micoplasma Pneumoniae non possiede parete cellulare e pertanto non risponde alla penicillina.
La diffusione è ubiquitario a carattere endemico.
Colpisce tutte le età ma più frequentemente bambini e giovani adulti.
La modalità di trasmissione è interumana legata all’inalazione di goccioline provenienti dal nasofaringe o per contatto diretto con una persona infetta o con oggetti contaminati di recente con secrezioni del naso o della gola di un paziente con infezione acuta.
Sono colpite soprattuto comunità studentesche, militari, famiglie.
Si associa a epidemie di infezioni delle vie respiratorie superiori che poi possono progredire a polmonite.
L’incubazione è di 14 giorni.
La diagnosi viene fatta tramite indagini sierologiche (FC, EAI, IFA) che ricercano gli Ab verso il microrganismo e tramite la ricerca del movimento sierologico aspecifico rappresentato dalle agglutinine a frigore.

Polmonite da Clamydia Psittaci

È una antropozoonosi in cui il serbatotio animale è rappresentato da pappagalli (psittacosi) o uccelli in particolari piccioni e colombe (ornitosi).
La Clamydia è uno schistomicete difettivo, parassita cellulare obbligato.
Il periodo di incubazione è di 12 giorni, i sintomi sono simili a quelli delle gravi forme batteriche, ci può essere cefalea e alterazioni del sensorio.
In alcuni casi è presente eruzione cutanea.
Nel 30% dei casi è presente epatosplenomegalia.
Vi sono alterazioni degli indici aspecifici di malattia.
L’Rx torace spesso mima quello delle alveolite.



Polmonite da Clamydia Pneumoniae

Il contagio è esclusivamente interumano, l’incidenza dell’infezione è uguale a tutte le età con maggiore predilezione per il giovane adulto.



Polmonite da Coxiella Burnetii

La Coxiella Burnetii è uno schistomicete difettivo parassita endocellulare obbligato che resiste all’essiccamento.
È l’agente infettivo della cosiddetta febbre Q che è una antropozoonosi in cui il serbatoio è rappresentato da ovini, bovini, caprini, cani e zecche.
Il periodo di incubazione è di 3 settimane.
La forma polmonare benigna dura 2-3 settimane.
La diagnosi è sierologica e tramite agglutinazione.
Complicanze sono rappresentate da endocariditi (visto che il microrganismo infetta gli endoteli).
Altre forme cliniche sono la febbre pura e l’interessamento neurologico.



Malattia dei legionari

È così chiamata una forma di polmonite atipica causata da Legionella Pneumophila un batterio gram – che viene coltivato con difficoltà a causa delle sue notevoli esigenze nutrizionali.
Il serbatoio è a livello di acquitrini e terreni umidi, ma anche sistemi di refrigerazione e di riscaldamento e sistemi di aria condizionata.
Generalmente è responsabile di CAP ma può dare anche epidemie ospedaliere (secondo la legge basta la segnalazione di 2 casi in 6 mesi perché l’ospedale venga chiuso).
Colpisce soprattutto bambini, anziani e pazienti immunodepressi o debilitati.
Si trasmette tramite l’inalazione di aerosol contaminato.
La prima epidemia fu documentata nel 1976 e si verificò nei partecipanti ad un raduno dei reduci della II guerra mondiale facenti parte dell’America Legion svoltosi a Philadelphia.

Anatomia patologica
È una broncopolmonite (alveolite) a focolai diffusi confluenti o non confluenti che frequentemente tende a complicarsi con microascessi. Negli immunodepressi in particolare sono presenti ascessi con ampie aree di colliquazione.
Spesso i focolai sono subpleurici e danno luogo ad una pleurite sierofibrinosa o fibrinoemorragica.  Sono presenti Legionelle libere all’interno dei granuli dei macrofagi, la legionella infatti è un germe intracellulare che parassita i macrofagi, inibisce la fusione del fagosoma con il lisosoma e si moltiplica all’interno del macrofago per poi lisarlo alla fine.
Le lesioni hanno carattere distruttivo con tendenza all’organizzazione ed alla formazione di cicatrici.

Clinica
Il periodo di incubazione è di circa 6 giorni.
È presente febbre elevata con brividi, tosse, dispnea, dolore pleurico e sputo striato di sangue (per rottura di piccoli vasi durante l’ascessualizzazione).
Sono presenti anche sintomi generali come malessere, cefalea, mialgie, anorresia, diarrea, nausea, vomito.
È presente anche bradicardia relativa e si può avere perdita del sensorio.
Si ha modesta leucocitosi (non è presente leucocitosi neutrofila) e incremento della VES. Sono presenti anche manifestazioni extrapolmonari quali anomalie neurologiche, pericardite, endocardite e insufficienza renale.
Queste sembrano essere dovute alla produzione di numerose esotossine e di una endotossina. La letalità è del 7-15%.

Diagnosi
All’Rx è presente addensamento polmonare e versamento pleurico.
L’interessamento sistemico determina incremento delle transaminasi, alterazione degli indici di funzionalità renale e iponatremia.
La diagnosi eziologica viene fatta tramite indagini sierologiche o immunofluorescenza indiretta su espettorato o aspirato transtracheale o biopsia polmonare.
La coltura non pone problemi di contaminazione perché il terreno è talmente selettivo che impedisce la crescita di eventuali specie contaminanti.
È possibile anche la ricerca dell’Ag urinario della Legionella.