Eziopatogenesi

Si tratta di uno squilibrio fra fattori protettivi (muco e bicarbonato, PG, flusso sanguigno intramucoso, velocità di turnover cellulare di 24-36h), e fattori aggressivi (pepsina, acido), adiuvati da fattori ambientali come H. Pylori e il fumo. Il fattore più importante sembra però la citotossina vacuolizzante del gene Cag-A ta, e i ceppi che ne sono portatori sono quelli implicati nella patogenesi dell’ulcera duodenale.

Altre cause importanti possono essere:
FANS (azione gastrolesiva diretta o effetti sistemici mediati da PG e altre citochine)
Insufficienza vascolare
Altre infezioni
Radio / chemioterapia

Mentre il 95% dei soggetti con ulcera gastrica è HP positivo, solo l’80% di questi pazienti risulta positivo per il batterio. Se si eradica l’infezione, la possibilità di avere recidive diminuisce fortemente.



Clinica

Dolore: Il dolore è il sintomo più tipico, in sede epigastrica, acuto a carattere urente. Compare tipicamente a 90 – 180 minuti dal pasto, ed è alleviato dall’ingestione di cibo. Compare inoltre la notte e spesso sveglia il paziente. Il cambiamento del tipo di dolore è di solito segno di prossime complicazioni come la perforazione.

Modalità di insorgenza: la malattia è tipicamente parossistica, con accessi dolorosi che durano giorni, settimane o mesi, dopo i quali si mantiene in remissione per periodi di tempo generalmente più lunghi. Il paziente spesso è asintomatico, così da sottovalutare la reale prevalenza della malattia.

Iperalgesia epigastrica: localizzata sulla linea mediana. In caso di perforazione, addome a tavola con Blumberg diffusamente positivo.

Ulcera pilorica: è considerata come duodenale per le caratteristiche della mucosa pilorica, ed ha in effetti gli stessi sintomi, ad eccezione del fatto che il dolore si accentua con il cibo, e in caso di stenosi pilorica può anche accompagnarsi a vomito.

Ematemesi, melena, più raramente enterorragia nel 20-30% dei casi.

In alcuni casi c’è dispepsia non ulcerosa: nausea, vomito, difficoltà digestive e senso di malessere generale in assenza di cause dimostrabili.

In genere le complicanze sono diverse come frequenza da quelle dell’ulcera gastrica.

Sanguinamento 30%
Perforazione 10%
Stenosi pilorica cicatriziale 10%
Cancro < 1%



Diagnosi

EGDS indispensabile nella maggior parte dei casi per la conferma dell’indagine radiologica, e confermare il sospetto di un’ulcera come fonte di emorragia digestiva.
Radiologia (oggi non più usata)
Biopsia gastrica, per ricercare la presenza di HP. Il duodeno è troppo sottile e la biopsia può dare una perforazione. Inoltre l’ulcera duodenale non si associa a progressione a carcinoma, mentre quella gastrica lo fa nel 5% dei casi, e la biopsia è più necessaria.

Diagnosi per HP:
Biopsia + test dell’ureasi sul materiale (invasivo)
Sierologia, Test del respiro (non invasivo)

Diagnosi differenziale con ulcera non infettiva e dispepsia non ulcerosa.